三、疾病时的损害和抗损害反应 | 《病理生理学》 |
三、疾病时的损害和抗损害反应分析许多疾病中因果转化的连锁反应,可以看出其中两类变化:其一是原始病因引起的以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化,其二则是对抗这些损害的各种反应,包括各种生理性防御适应性反应和代偿作用。损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变,推动因果连锁反应不断向前推移的能基本动力。前述的机械暴力作用于机体例子中,组织破坏、血管破裂、出血、缺氧等属于损害性变化。而动脉压的初步下降所致的反射性交感神经兴奋以及因而发生的血管收缩,由于可减少出血并在一定时间内有助于维持动脉血压于一定水平从而有利于心、脑的动脉血液供应,故属抗损害反应。此外,同时发生的率加快、心缩加强可以增加心输出量,血液凝固过程加速又有利于止血,因而也属抗损害反应。如果损害较轻,则通过上述抗损害反应和适当的及时治疗,机体便可恢复健康;如损害严重,抗损害反应不足以抗衡损害性变化,又无适当的治疗,则病人可因创伤性或失血性休克而死亡。可见,损害和抗损害反应之间的对比往往影响着疾病的发展方向和转归。应当注意的是有些变化可以既有抗损害意义又有损害作用;而且,随着条件的改变和时间的推移,原来以抗损害为主的变化可以转化为损害性变化。例如,上述的创伤时的血管收缩有抗损害意义,但血管收缩同时也有使外周组织缺氧的损害作用,而持续的组织缺血缺氧,将导致微循环障碍而使回心血量锐减(参阅第十章),这就说明原来有抗损害意义的血管收缩,此时已转化成为对机体有严重损害作用的变化。正确区分疾病过程中的损害性变化和抗损害性反应,有重要的实践意义。在临床实践中,原则上应当尽可能支持和保持抗损害性反应而排除或减轻损害性变化,但当抗损害性反应转化为损害性变化时,就应当排除或减轻这种变化。目前,休克治疗中常应用血管扩张药来改善组织的动脉血液灌流以减轻或消除组织缺氧,并且获得较好效果,其理论基础就在于此。 对不同损害所发生的抗损害反应往往各有特点。例如,创伤时的反应已如上述,而在炎症性疾病时,机体的局部反应往往是渗出和增生,全身反应则可有发热、白细胞数目的变化等。然而,不同的损害也可引起某些共同的反应。例如,各种强烈因素如麻醉、感染,中毒、出血、创伤、烧伤、休克、过冷等,都能引起机体的应激反应(stress reaction),即通过下丘脑一腺垂体引起肾上腺皮质激素大量分泌,从而使机体的防御适应能力在短期内有所加强。这是常见于各种急性危重疾病的一种非特异性损害反应,对机体适应各种强烈因素的刺激起着重要作用。 疾病时抗损害反应的一个重要方面是各种代偿和适应反应。例如一侧肾功能完全丧失后对侧健康肾可加强活动而维持正常的泌尿功能;组织缺氧时,糖酵解过程加强,氧合血红蛋白释放氧的能力和组织利用氧的能力增强;某些组织和细胞坏死后发生的再生等等。 疾病时机体内发生的反应,主要是对抗损害的,但又不是所有疾病时的所有反应都针对损害的。例如,在许多致病微生物引起的疾病,机体的反应不是仅仅针对微生物所造成的损害,而十分重要的正是机体的免疫反应也是针对微生物本身和/或其他代谢产物的。 损害和抗损害的斗争,诚然是许多疾病时的一个重要问题。但是,在红绿色盲、唇裂、腭裂、多指症、先天愚型、睾丸女性化(testicular feminization)、先天性睾丸发育不全(Klinefelter’s syndrome)以及由遗传缺陷所引起的种种严重畸形的患者,有明显的机能、代谢和形态结构上的异常变化,但在他们身上似还很难找出令人信服的损害与抗损害反应的斗争;即使有这种斗争,但能否作为决定疾病发展方向的主要矛盾,亦尚属疑问。
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