1Hp病因学

1.1Hp细菌学

Hp为一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性细菌，特异地寄生于胃粘膜的粘液层下面，上皮细胞表面，目前除粘膜上皮表面及十二指肠和食道的胃上皮细胞表面以外尚未发现其它部位有这种细菌寄生。人工培养需要较丰富的培养基和微需氧的条件。此菌生长缓慢，中国预防医学科学院以血液双相培养基测了Hp的生长曲线。起始接种浓度为1.02×10²cg/ml，第4天达2.87×10⁵cg/ml。此后又开始下降，Hp感染同样能引起机体的免疫反应。胃粘膜首先呈现出对Hp的非特异性炎症反应。表现为多形核白细胞，嗜酸性粒细胞，单核细胞等由粘膜固有层向上皮内移行。菌量越多，浸润的炎细胞越多，组织病理学改变越明显，严重者尚可见多形核细胞移行到胃腔吞噬Hp的现象。在炎症反应过程中巨噬细胞释放的水解酶，溶菌酶，补体系统等可能都参与对胃粘膜上皮的破坏作用。Hp的感染亦能引起特异性免疫，大约60%B型胃炎病人空腹胃液中测到Hp特异性IgA和少量IgM。同时在胃粘膜活检标本中，粘膜表面分别被IgA、IgG或IgM包被的Hp占85%～100%。65%和61%分别被分泌小片、溶菌酶和C₃包被的占85%、57%和69%，说明Hp可刺激局部粘膜产生特异性抗体，另一方面又可通过激活补体系统引起对细菌的杀伤。增强清除细菌的作用，Hp感染越重炎症反应和胃粘膜损伤越重。血清中特异性IgG和IgA滴度越高，由于Hp定居在胃粘膜表面，可能经粪便或口腔途径传播。但是至今未有人从粪便分离到此菌。有人实验发现，Hp能在4°C河水中存活1d。因此提出水源性传播亦不能被忽视，有人曾分别从貂、猴、猪、兔等动物的胃中找到类似Hp的细菌，但它们与人胃Hp间是否属同源，除人外有否其它传染源。Hp传染途径是否由动物传播给人值得进一步研究。

1.2关于Hp感染及流行病学

Hp感染是一个世界性的问题，我国属于感染率较高的国家，河南医学科学院研究所对河南辉县的一个乡571人进行胃镜普查，Hp感染率男性为72%，女性为63%，15岁～20岁青少年组为53.6%，成年组为76%。正常胃粘膜为6.6%，慢性胃炎为93.6%。北京医科大学对山东牟平胃癌高发区347例无症状者行胃镜检查活检。Hp的检出率为73.7%，显著高于北京地区消化不良成人患者49.4%，10岁-30岁检出率为50%，30岁～50岁升至75%，50岁以后降至42%～44%，正常胃粘膜未检出Hp。北医大三院对47名无症状的11岁～14岁儿童进行检查，Hp检出率为52.5%。南方医院用间接法ELISA法检测血清中抗HpIgG抗体，70例小儿住院病人无消化道症状者Hp感染率为12.9%，≤6个月组感染率21.7%,7个月～5岁组为6.5%，6岁～13岁组为12.5%。以≤6个月组抗Hp抗体阳性率为高，推测这些婴儿的抗Hp抗体是通过胎盘从母体中获得的。为了证实这个推测，他们又同时测定了32对母亲和新生儿的HpIgC水平，两者呈明显正相关。同时对两个地区1019例自然人群进行血清流行病学调查。Hp感染率为60%，不同地区，性别、血型、职业间的Hp感染率无差异，将吸烟，饮酒，食肉，食奶制品分别为不、偶尔、经常三个频度分析。Hp感染率也无差异。Hp感染与主食种类，饮用水来源无关。但与有无胃病症状明显相关。Hp感染率在20岁～29岁年龄组为45.7%，30岁～39岁为63.6%，随且稳定在60%左右，在≥70岁为78.9%，说明我国人口Hp感染的年龄早，较国外早10a～20a，感染率随年龄增长而增高。